SIBO (z ang. Small Intestinal Bacterial Overgrowth) stanowi kliniczny zespół objawów ze strony przewodu pokarmowego, spowodowany nadmierną ilością bakterii i/lub w jelicie cienkim.

Częstość występowania SIBO waha się w granicach 2,5%–22% populacji i wzrasta wraz z wiekiem oraz obecnością chorób współistniejących.

Czym Jest SIBO i Jak Powstaje?

SIBO po raz pierwszy opisano w 1897 roku (Faber) jako „zespół ślepej pętli jelitowej”.

Jako odrębna jednostka chorobowa zostało ono rozpoznane kilka dekad temu. Ilościowa definicja SIBO opiera się na hodowli aspiratu z jelita cienkiego – rozpoznanie stawia się przy liczbie bakterii powyżej 10³ CFU/ml aspirowanej treści z trzeciej części dwunastnicy.

SIBO może pozostawać bezobjawowe lub manifestować się szerokim spektrum dolegliwości. Najczęściej zgłaszane przez dwie trzecie pacjentów objawy to: wzdęcie brzucha, nadmierne gromadzenie gazów, uczucie pełności, bóle brzucha o charakterze kurczowym i rozlanym oraz zaburzenia rytmu wypróżnień z dominacją biegunek lub naprzemiennych wypróżnień.

Czynniki ryzyka wystąpienia SIBO

IMO i Powikłania Ciężkiego SIBO

Gdy rozrost zdominowany jest przez drobnoustroje produkujące metan, dominującym objawem najcześciej jest zaparcie. W takim przypadku stosuje się odrębne pojęcie – IMO (intestinal methanoproducers overgrowth), a dominującym metanogenem jest Methanobrevibacter smithii.

W cięższych przypadkach SIBO biegunka może mieć charakter tłuszczowy (steatorrhea), prowadząc do utraty masy ciała, niedożywienia i niedoborów witamin A, D, E oraz B12 i żelaza, skutkując anemią mikro- lub makrocytową, polineuropatią i zaburzeniami metabolizmu kości.

Mikrobiota Jelita Cienkiego – Lokalizacja i Skład

Populacja bakterii kolonizujących jelito cienkie różni się w zależności od lokalizacji. W górnym odcinku jelita cienkiego dominują bakterie pochodzące z jamy ustnej (Prevotella, Streptococcus viridans), natomiast w odcinku dystalnym – bakterie z dolnego przewodu pokarmowego (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus), tworząc tzw. „coliform” SIBO.

Diagnostyka SIBO i IMO

Najdoskonalszą metodą wydaj się hodowla drobnoustrojów z aspirowanej endoskopowo treści płynnej z jelita cienkiego (próg: 10³ CFU/ml). Metoda ta jest jednak inwazyjna, czasochłonna i kosztowna, stosowana głównie w celach poznawczych i trudnej diagnostyce różnicowej. Zgodność diagnostyczna aspiratów z testami oddechowymi wynosi około 65%.

Testy oddechowe wodorowo-metanowe są metodą nieinwazyjną. Oceniają stężenie wodoru i metanu w wydychanym powietrzu. Zwiększona ilość gazów wskazuje na nasilony metabolizm węglowodanów przez bakterie jelitowe.

Leczenie SIBO: Dieta i Farmakoterapia

Zgodnie z konsensusem północnoamerykańskim z 2020 roku, główną rolę w eradykacji SIBO odgrywa leczenie przeciwbakteryjne. Oceniano skuteczność m.in. amoksycyliny z kwasem klawulanowym, cyprofloksacyny, doksycykliny, metronidazolu, neomycyny, norfloksacyny, tetracykliny, kotrimoksazolu oraz rifaksyminy. Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, w tym infekcji Clostridioides, oraz narastaniem antybiotykooporności, co wymaga szczególnej rozwagi przy jej wdrażaniu.

Dieta lowFODMAP (ograniczenie fermentujących oligo-, dwu- i monosacharydów oraz polioli) stanowi wsparcie w leczeniu. Okres całkowitej eliminacji FODMAP nie powinien przekraczać 6-12 tygodni.

Rola Probiotyków w Leczeniu i Profilaktyce SIBO

Stosowanie probiotykoterapii w SIBO prowadzi od dawna do wielu dyskusji z powodu rozbieżnych wyników badań. Opublikowano badanie wskazujące na indukcyjny wpływ probiotyków na rozwój SIBO z kwasicą mleczanową i nadmierną produkcją gazów. Ustąpiły one po odstawieniu probiotyku i wdrożeniu antybiotykoterapii. Metaanaliza z 2017 roku wykazała, że probiotyki powodowały zmniejszenie wytwarzania wodoru w teście oddechowym oraz subiektywną poprawę z redukcją bólu brzucha (OR: 1,61; 95% CI: 1,19–2,17).

Nadal nie mamy oficjalnych wytycznych towarzystw gastroenterologicznych dotyczących terapii probiotycznych w SIBO. Wiemy jednak, że taka terapia może skutecznie złagodzić wzdęcia, bóle brzucha oraz poprawić konsystencję wypróżnień.

Nie ma wątpliwości, że istnieje potrzeba precyzyjnego, zindywidualizowanego doboru szczepów probiotycznych. Warto zmierzać do tego, by mieć pewność, że zażywane szczepy bakteryjne będą wsparciem dla pacjenta z konkretnym typem SIBO.

Ważne by nie wpływały na pogorszenie objawów oraz nie będą sprzyjać przerostowi. W wyborze probiotyku kierujemy się rodzajem, a nie ilością zawartych w preparacie mikroorganizmów. Wybieramy produkty sprawdzone, których skuteczność jest udowodniona i potwierdzają ją badania naukowe oraz są dedykowane osobom cierpiącym na dane schorzenie. 

Rolą probiotykoterapii w SIBO jest wywieranie wpływu min. na:

• modulowanie odporność
• wspieranie obniżonej populacji mikrobiomu oraz stymulacja wzrostu już istniejącej
• usprawnienie motoryki jelit
• regulację wrażliwości trzewnej
• wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych
• konkurencję z patogenami
• wsparcie bariery jelitowej
• wytwarzanie witamin
• metabolizm soli kwasów żółciowych.

Rozbieżności wynikają z różnic w zastosowanych szczepach – efekty terapeutyczne są ściśle szczepozależne. Jedynie odpowiednio dobrane szczepy lub ich kompozycje mogą skutecznie redukować objawy SIBO.

Badania nad profilaktyką SIBO przy stosowaniu PPI wykazały, że szczepy Lactobacillus rhamnosus i Lactobacillus acidophilus nie wykazały istotnej różnicy w stosunku do placebo.

Enterococcus faecium Rosell-26 – Mechanizm Działania

Bacillus subtilis Rosell-179 – Mechanizm Działania

Mogą być stosowane łącznie z rifaksyminą.

Terapia Skojarzona: Rifaksymina + Probiotyki

Za kluczowe można uznać badanie przeprowadzone w VI Centrum Medycznym Chińskiego Szpitala Ogólnego PLA (Luo Zhe i wsp., 2021). Badanie objęło 114 pacjentów z IBS-D i współistniejącym SIBO, podzielonych na grupę probiotyczną (n=64, tylko Bacillus subtilis i Enterococcus faecium) oraz grupę kombinowaną (n=50, rifaksymina + probiotyki) przez 14 dni. Oceniano nasilenie objawów subiektywnych (skala SSS), poziomy cytokin prozapalnych (IL-6, TNF-α), kwasu D-mlekowego (D-LA) i lipopolisacharydu bakteryjnego (LPS).

Po leczeniu nasilenie objawów w obu grupach było niższe niż przed leczeniem. W grupie kombinowanej stopień bólu brzucha, częstotliwość bólu, stopień wzdęcia i całkowity wynik SSS były istotnie niższe niż w grupie probiotycznej (p<0,05). Różnica istotna statystycznie: χ²=9,893, p=0,002.

Markery Zapalne – Wpływ Terapii Skojarzonej

Poziomy IL-6, TNF-α i LPS w grupie kombinowanej były istotnie niższe niż w grupie probiotycznej (p<0,05). Świadczy to o korzystnym wpływie terapii skojarzonej na stan zapalny jelit i funkcję bariery jelitowej.

Wnioski i Perspektywy: Ku Optymalnej Terapii SIBO

Skuteczne leczenie SIBO wymaga podejścia wielotorowego. Kluczowe znaczenie ma szczepozależny dobór probiotyków i terapia skojarzona z rifaksyminą, zapewniająca wyższą skuteczność eradykacji niż monoterapia.

Perspektywy i Dalsze Kierunki

Niniejszy wpis opiera się na pracach prof. Barbary Skrzydło-Radomańskiej

z Katedry i Kliniki Gastroenterologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.

Powstał we współpracy z firmą URGO.

autor Hanna Szpunar-Radkowska